혈소판의 적절한 활성화와 응집이 필요하지만 과도하거나 비정상적인 응집은 뇌졸중, 혈전증, 동맥경화증과 같은 심혈관 질환을 유발할 수 있다. 따라서 이러한 질병을 예방하고 치료하기 위해서는 혈소판 응집을 조절하거나 억제할 수 있는 물질을 찾는 것이 중요하다. 여러 연구에서 Panax 인삼의 특정 ginsenoside 화합물이 혈소판 응집을 억제할 수 있음이 알려져 있다. 이들 화합물 중 Panax ginseng의 Rk3 (G-Rk3)는 혈소판 응집 억제의 기전이 불확실 하기에 이를 밝히기 위한 연구가 필요하다. GRk3는 cAMP의 양을 강하게 증가시켰고 cAMP 의존성 kinase의 기질인 VASP 및 IP3R의 인산화를 유도했다. 또한, G-Rk3의 효과는 PI3K/Akt 인산화의 억제를 일으켜 세포 내 과립의 분비를 감소시켰다. 궁극적으로 G-Rk3는 혈소판 응집을 효과적으로 억제하였다. 따라서 우리는 과도한 혈소판 응집으로 인한 심혈관 질환의 예방 또는 치료제로서의 G-Rk3의 가능성을 제안한다.
Proper activation and aggregation of platelets are necessary, but excessive or abnormal aggregation can lead to cardiovascular diseases such as stroke, thrombosis, and atherosclerosis. Therefore, identifying a substance that can regulate or inhibit platelet aggregation is important for preventing and treating these diseases. Several studies have shown that certain ginsenoside compounds in Panax ginseng can inhibit platelet aggregation. Among these compounds, Rk3 (G-Rk3) from Panax ginseng needs to be further explored in order to reveal the mechanisms of action during inhibition. G-Rk3 significantly increased amounts of cyclic adenosine monophosphate (cAMP) and led to significant phosphorylation of cAMP-dependent kinase substrates vasodilatorstimulated phosphoprotein and inositol 1,4,5-trisphosphate receptor. Furthermore, the effect of G-Rk3 extended to the inhibition of PI3K/Akt phosphorylation resulting in the reduced secretion of intracellular granules. Ultimately, G-Rk3 effectively inhibited platelet aggregation. Therefore, we suggest G-Rk3’s potential as a prophylactic or therapeutic agent for cardiovascular diseases caused by faulty platelet aggregation.
