Troglitazone (TGZ)은 인슐린저항성을 개선시키는 새로운 당뇨병치료제이며 nuclear receptor인 pparγ에 binding하여 다양한 효과를 나타낸다. TGZ은 화학적 구조에 vitaminE moiety를 가져 당뇨병성 합병증의 예방에 vitaminE와 비슷한 효과를 가질 것으로 생각된다. 실제로 TGZ이 제2형 당뇨병 환자에게서 microalbuminuria를 감소시켰다는 보고도 있다. 그러나 과연 당뇨병성 신증의 발현에 TGZ이 어떠한 기전으로 작용하는지 아직 연구된 바가 없다. 이에 연자들은 배양된 흰쥐 메산지움세포에서 당뇨병성 신증 발생의 중요한 매개물로 알려진 TGF-β의 발현과, 당뇨병의 내피세포 기능부전과 사구체 과투과의 병인으로 생각되는 VEGF의 발현에 TGZ이 미치는 영향을 알아보고자 본 연구를 시행하였다. 흰쥐 메산지움세포를 5, 30mmol/L의 포도당이 포함된 배지에서 배양하여 TGZ을 첨가한 뒤 0, 6, 24시간에 TGF-β, VEGF mRNA의 발현을 관찰하였고, PKC 억제제인 Calphostin-C를 첨가하여 다음과 같은 결과를 얻었다. VEGF164/β-actin의 발현은 HG(high glucose) 24시간군에서 NG (normal glucose)군보다 의미있게 증가하였다(2.36±0.23 vs 1.43±0.26 p=0.05), HG 24시간군에 TGZ 투여후 VEGF164는 의미있게 감소하였으며(2.36±0.23 vs 1.24±0.35 p=0.016), TGZ와 Calphostin-C를 병합 투여한 군에서 TGZ 단독 투여군보다 VEGF164가 더 감소하는 경향을 보였으나 통계적인 의미는 없었다(1.24±0.35 vs 0.85±0.08 p=0.06). VEGF120의 발현도 유사한 양상을 보였다. TGF-β/β-actin의 발현은 HG 24시간군에서 NG 군보다 의미있게 증가하였다(1.35±0.39 vs 0.79±0.34 p=0.028), HG 24시간군에 TGZ 투여후 TGF-β는 감소하는 경향을 보였으니 통계적인 의미는 없었다(1.35±0.39 vs 0.9±0.39 p=0.07). TGZ은 고농도의 포도당에서 증가된 VEGF를 감소시키는 효과가 있었으며 이러한 결과를 근거로 TGZ이 혈당조절 이외에도 당뇨병성 신병중의 발현과 내피세포의 기능부전을 억제할 수 있다고 생각한다.