제1형 당뇨병에서 베타세포의 파괴와 apoptosis에는 IL-1β 등의 사이토카인이 관여한다고 알려져 있으며, IL-1β에 의한 췌장 소도 베타세포 파괴에 대한 보호작용을 하는 것으로는 iNOS (inducible NO synthetase) 차단제, Interleukin-1 receptor antagonist protein (IRAP), free radical scavenging enzyme, thioredoxin, prototypic antiapoptotic molecule Bcl-2 그리고 antiapoptotic gene A20 등이 보고되고 있다. 또한, 인술린 분비 장애와 세포 독성 그리고 cellular stress에 대한 방어기전으로 분비되는 heat shock protein 은 IL-1β에 의해 합성이 유도되며, heat shock에 노출된 췌장 소도는 nitric oxide에 의한 세포괴사에 저항성을 보인다는 보고도 있다. 한편, 선택적 iNOS 차단제인 aminoguanidine은 IL-1β에 의한 nitrite형성을 차단하여 당뇨병의 합병증을 예방할 수 있다고 알려져 있다. 이에 연자들은 IL-1β에 노출된 백서 췌장 소도에서 NO 경로의 변화와 stress protein 중의 하나인 hsp 70(Heat Shock Protein 70) expression에 aminoguanidine이 어떠한 영향을 미치는지를 알아보기 위해 배양된 백서 췌장 소도에 IL-1β, aminoguanidine 및 GSNO 등을 노출시켜 다음과 같은 결과를 얻었다. 100개의 islets을 IL-1β 농도를 각각 1 unit/mL, 10 unit/mL, 100 unit/mL로 한 RPMI-1640 medium (glucose 11 mM) 에서 24시간 배양하였을 때 IL-1β 투여한 군에서 IL-1β를 투여하지 않은 대조군보다 nitrite 생성이 증가되었고(p<0.05), IL-1β를 투여한 군에서 hsp 70 expression이 증가되었다. 100개의 islets을 Aminoguanidine 0.5 mM을 단독 투여한 RPMI-1640 medium (glucose 11 mM)에 24시간 배양하였을 때 nitrite 생성과 hsp 70 expression은 대조군과 차이가 없었다. 100개의 islets을 IL-1β와 aminoguanidine (0.5 mM)을 동시에 투여한 RPMI-1640 medium에서 24시간 동안 배양하였을때 nitrite 생성이 감소하였고(p<0.05), hsp 70 expression이 없었다. 그러나, nitric oxide donor인 GSNO 500 μM에 1시간 동안 노출된 췌장소도에서는 hsp 70 expression이 증가하였다, 이상에서, IL-1β에 노출된 백서 췌장소도에서의 hsp 70 expression은 aminoguanidine에 의해서는 억제되었고 nitric oxide donor인 GSNO에 의해서는 증가하였다. 이 결과는 hsp 70이 nitric oxide에 의한 췌장 소도 세포 파괴에대한 방어 기전으로 나타나는 단백질 중 하나라고 생각하며, 즉 hsp 70 이 nitric oxide에 의해 손상된 췌장소도의 회복에도 관여 하리라고 생각된다.