보편적인 NIDDM 환자의 기본적인 병인은 인슐린 저항성이며, 이러한 인슐린의 민감성에 영향을 주는 중요한 조직은 지방 세포이다. 따라서 지방세포의 과다 축적을 유발시킬 수 있는 동물 모델을 이용하여 인슐린 저항성 실험 모델을 만들 수 있는 반면, 반대로 지방 조직을 선택적으로 감소 시킬 수 있는 방법은 비만치료는 물론, NIDDM 치료의 진일보를 이를 수 있을 것이다. 본 연구의 목적은 지방 세포중 에너지 균형을 조절 하는데 중요한 요소로 이미 알려진 BAT를 선택적으로 감소 시킬 수 있는 trangenic mice를 만들어 대생 후 BAT의 생리적 역할을 규명함을 목적으로 한다. BAT에 선택적으로 발현될 수 있는 HSV - TK 유전자 발현을 유도할 목적으로 BAT 특이적 유전자 UCP-1의 조절 부위 enhancer (-2.5 kbp- -2.3kbp)와 promoter (-98bp - + 230bp) 부위는 subcloning하여 HSV - TK 유전자와 재조합 시킨 UCP-TK 유전자를 만들고 UCP-TK 유전자가 선택적으로 BAT 세포군에서 분화 의존적으로 발현함을 증명하였다. in vitro 상 선택적인 BAT의 ablation은 세포 배양액에 ganciclovir를 투여한 후 BAT 세포의 lysis 과정을 통해 결과를 확인하였다. 이렇게 조합된 UCP - TK 유전자를 이용한 transgenic mice를 만든 후 이들의 정상적인 germ cell integration된 UCP - TK 발현을 PCR을 통해 확인 하였고, germ cell integration이 확인된 mice는 태생후 선택적인 BAT ablation시킬 목적으로 ganciclovir를 복강내 투여후 주기별로 BAT가 소실되는 과정을 RT-PCR 및 조직학적 검사상 확인하였으며 이런 BAT ablation TG mice의 생리적 변화를 보고하는 바이다.