제1형 당뇨병은 유전적 요인, 바이러스 및 화학물질 등이 원인으로 작용하여 자가면역기전에 의해 췌장배타세포의 파괴가 일어나는 질환으로 최근 제1형 당뇨병의 실험동물인 NOD (non-obese diabetic) mouse와 LDSD (low dose streptozotocin diabetic) mouse에서 췌장배타세포의 파괴가 세포자연사와 관련되어 나타난다고 보고되고 있다. 프로부콜은 강력한 항산화작용을 가진 고지혈증 치료제로서 BB rat과 LDSD mouse에서 당뇨병에 대한 보호작용이 있음이 보고되었으나 그 정확한 기전은 확실치 않은 상태이다. 연자등은 LDSD mouse를 대상으로 프로부콜을 투여하여 세포자연사, 췌장소도염 및 당뇨병 발생에 미치는 영향을 알아보고자 연구를 시행하였다. 대상은 Charles-liver mouse(CD-1 종주) 60마리를 대상으로 하였고 대조군은 streptozotocin 40 mg/kg를 5일간 복강 내로 주사하여 당뇨병을 유발하였으며 실험군은 프로부콜 20 mg/kg를 실험기간동안 직접 구강 내로 투여하였고 streptozotocin을 같은 방법으로 투여하였다. 실험동물은 1, 5, 10, 15, 20일 각 군 당 6마리씩 회생시켜 췌장을 적출하였으며 혈당과 H&E 염색에 의한 췌장소도염의 정도, TUNEL방법을 통한 세포자연사의 정도를 각각 비교하였다. 혈당치는 실험 5일치부터 차이를 보이기 시작하여 실험기간 동안 지속적인 차이를 보였으며 프로부콜군에서 대조군에 비해 혈당치가 낮은 양상을 보였다. Wright의 4단계 분류법에 의한 췌장소도염의 정도도 실험 5일째까지는 유의한 차이를 보이지 않았으나 10일부터 지속적인 차이를 나타내었으며 프로부콜군에서 상대적으로 경한 소도염의 양상을 보였다. 면역조직학적 검사 상 세포자연사의 정도는 실험 5, 10, 15일에서 각각 유의한 차이를 보여 주었으며 실험 1일과 20일은 유의한 차이를 보이지 않았다. 이상의 결과에서 프로부콜은 LDSD mouse에서 세포자연사의 감소를 통해 췌장소도염의 정도를 감소시키고 혈당의 증가를 억제하는 효과를 나타내었다.