본 연구에서는 참치유의 항염증 효과를 알아보기 위하여in vitro 및 in vivo type의 실험을 진행하였다. 먼저 참치유(TO)가 세포독성을 가지는지에 대해 알아보기 위해 MTTassay를 진행한 결과, 모든 첨가 농도에서 세포독성을 가지지 않는 것을 확인하였다. 세포독성을 가지지 않은 농도에서의 항염증 효과를 알아보기 위하여 염증성 매개 인자인 NO,IL-6, TNF-α 및 IL-1β에 대한 항염증 효과를 살펴본 결과,TO의 첨가에 따라 각각 45%, 93%, 97%, 83%의 억제효과를 보임을 확인하였다. 또한 그 up-stream의 전사인자인 NF-κB 및 MAPKs와 전염증성 효소인 iNOS, COX-2의 발현을 효과적으로 억제하는 것을 확인하였다. In vivo type 실험의 일환으로 croton oil 유도 마우스 귀 부종에 대한 억제 효과를 살펴본 결과, TO의 처리에 의해 경피 및 진피 두께의 발달과, 염증 부위로의 mast cell 침윤이 억제됨을 확인하였다. TO의 효과적인 이용을 위해 그 안전성에 대한 평가로 급성경구독성 평가를 진행한 결과, 경구독성을 유발하지 않음을 확인하였다. 본 연구 결과로 TO의 적용이 in vitro 및 in vivotype의 염증 모델에서 우수한 효과를 보임을 확인하여, TO가 효과적인 염증 예방 및 치료제로의 활용 가능성이 충분함을 입증하였다.

This study was carried out to demonstrate the anti-inflammatory effect of tuna oil (TO) using LPS-induced inflammation responses and mouse models. First, nitric oxide (NO) and pro-inflammatory cytokines levels were suppressed up to 50% with increasing concentrations of TO without causing any cytotoxicity. Also, the expression of a variety of proteins, such as inducible nitric oxide synthase (iNOS), cyclooxygenase-2 (COX-2) and nuclear factor kappa B (NF-κB), was suppressed in a dosedependent manner by treatment with TO. Furthermore, TO also inhibited the phosphorylation of mitogen-activated protein kinases (MAPKs), including c-Jun N-terminal kinase (JNK), extracellular signal-regulated kinase (ERK), and p38 protein kinase (p38). Moreover, in in vivo testing the formation of ear edema was reduced at the highest dose tested compared to that in the control, and a reduction of ear thickness and the number of mast cells was observed in histological analysis. In acute toxicity test, no mortalities occurred in mice administrated 5,000 mg/kg body weight of TO over a two-week observation period. Our results suggest that TO has a considerable anti-inflammatory property through the suppression of inflammatory mediator productions and that it could prove to be useful as a potential anti-inflammatory therapeutic material.