대식세포의 Fc 수용체를 통한 탐식은 kinase 및 phosphatase 활성과 밀접하게 관련된 복잡한 신호전달 관정으로 구성되어있다. 1. IgG가 결합된 면양적혈구로 대식세포를 처리하면 반응 5분에서 세포내 이노시 톨-포스파테이스의 강력한 타이로신-인산화를 유도시킨다. 2. PI3-Kinase의 대표적인 억제제인 Wo-rtmannin로 대식세포를 전처리 하면 대식 세포의 Fc 수용체를 통한 탐식이 억제제농도에 비례하여 감소하였다. 3. 대식세포에 recombinant virus vector를 감염시켜 이노시톨-포스파테이스의 발현을 높일 때 대식세포의 Fc 수용체를 통한 탐식이 이노시톨-포시파테이스 단백 농도에 비례하여 감소하였다. 이 때 유전자변이에 의한 활성이 없는 형태의 이노시톨-포스파테이스는 전혀 대식세포의 Fc 수용체를 통한 탐식에 영향을 주지 못했다. 이러한 연구결과는 Fc 수용체를 통한 대식세포의 신호전달 과정에서 PI3-Kinase에의하여 유도되는 활성 신호가 이노시톨-포스파테이스를 통한 억제 신호에 의해서 차단될 수 있음을 제시하고 있다.

Fc receptor mediated phagocytosis is a complex process involving the activation of kinases and phosphatases. Stimulation of J774 cells with sensitized sheep red blood cells induced the tyrosine phosphorylation of inositol-phosphatase which was maximal at 5 minutes. PI-3 kinase inhibitor, Wortmannin inhibits J774 cell phagocytosis of sensitized sheep red blood cells in a dose-dependency manner. Heterologous expression of SH2 domain- containing inositol-phosphatase(SHIP) in j774 cells inhibits phagocytosis of sensitized sheep red blood cells in a dose-dependency manner, but catalytically dead mutants of SHIP has no effect on phagocytosis. These results strongly suggest that active signals mediated by PI-3 kinase are opposed by inbitory signals through SH2 domain containing inosito-phosphatase in the control of Fc receptor mediated phagocytosis