본 연구의 목적은 근수축과 저산소증 유발 시 araA를 이용한 AMPK 활성 차단이 골격근의 당수송에 미치는 영향을 규명하는 것이다. 수컷 Wister계 흰쥐 65마리를 대상으로 1주일간의 환경 적응과 12시간 금식 후, epitrochlearis muscle을 적출하여 골격근내 포도당 이동률을 측정하였다. araA 처치후 각각 인슐린 (2mU/ml, 60min), AICAR (2mM, 60min), 근수축(tetanic, 100Hz-10s, 10min), 저산소 (95% N2, 5% CO2, 80min) 자극을 사용하여 근육내로 포도당을 이동시켰고, 포도당 이동률은 세포내외의 14C-mannitol과 3H-3-o-methylglucose의 radioactivity를 측정하여 산출하였다. 본 연구결과 araA 처치는 AICAR, 근수축, 저산소자극에 의한 골격근의 당수송을 약 65% 감소시켰다. 그러나 인슐린 자극에 의한 근육 당수송은 변화가 없었다. 요약하면 araA에 의한 AMPK 억제는 인슐린 자극에 의한 당수송에는 영향을 미치지 않고 근수축과 저산소증에 의한 당수송은 억제하였다. 이러한 결과는 근수축과 저산소증 자극에 의한 근육 당수송에는 AMPK 활성화가 중요한 역할을 한다는 가설을 지지하는 것이다. 또한 이는 인슐린 자극에 의한 골격근내 포도당 이동의 영향을 받지 않고 근수축과 저산소증 자극에 의한 골격근의 포도당 이동만을 차단할 수 있음을 암시하는 것으로 생각된다.

We used araA to evaluate the hypothesis that AMPK activation is involved in the stimulation of muscle glucose transport by contractions and hypoxia. After 1 week of adaptation period to the laboratory environment, 65 male Wistar rats were fasted for 12 hr. Rats were anesthetized and the epitrochlearis muscles were removed to measure glucose transport rate in muscle. To evaluate the rate of contraction (tetanic, 100Hz-10s, 10min), hypoxia (95% N2, 5% CO2, 80min), AICAR (2mM, 60min), insulin (2mU/ml, 60min) stimulated glucose transport activity after araA treat, we use 5 processing steps (Recovery, preincubation, stimulation, rinse, incubation). After rinse, muscles were incubated with two tracer (14C-mannitol, 3H-3-o-methylglucose) for 10 min, and radioactivity was measured with scintillation counter. Preincubation of muscles with 2 mM araA inhibited the stimulation of glucose transport induced by AICAR, contractions, or hypoxia by ~65%. Insulin-stimulated muscle glucose transport was not inhibited by araA. These findings provide support for the hypothesis that activation of AMPK is involved in the stimulation of muscle glucose transport by contractions and hypoxia. They clearly show that it is possible to inhibit the stimulation of glucose transport by contractions and hypoxia without affecting insulin-stimulated glucose transport in skeletal muscle.