목적: 십이지장 내 위화생의 발생과 십이지장의 H. pylori 감염 및 임상병리학적 소견과의 관계를 조사하였다. 대상 및 방법: 상부위장관의 종양성 병변을 진단 받은 환자와 H. pylori 감염에 대한 제균 요법을 시행한 적이 있는 환자를 제외한 390명의 십이지장 생검 조직을 대상으로 후향적 연구를 진행하였다. 생검된 십이지장의 모든 조직에서 염증 및 H. pylori 집락의 정도를 조사하였고 위화생의 정도는 생검된 십이지장의 모든 조직의 점막 상피세포 표면 전체 길이에서 위화생이 차지하는 길이의 백분율을 조사하여 판정하였다. 결과: 십이지장의 위화생은 67.2%(262/390)에서 발견되었고 십이지장 궤양과 과형성 용종이 존재하는 경우는 각각 48.0±5.3%, 65.6±4.0%로 나타나서 17.3±1.6%을 보인 십이지장염에 비하여 더 광범위하게 분포하였다(p=0.000). 십이지장의 위화생은 심한 급성염증이 있는 경우와 H. pylori 집락이 존재하는 경우에서 각각 48.7±4.7%, 62.7±4.4%로 나타나서 경미한 급성염증과 H. pylori 집락이 존재하지 않은 경우에 비하여 위화생이 더 광범위하게 분포하였다(p=0.000). 반면에 십이지장의 위화생은 만성염증이 경미한 경우에서 34.2±4.7% 심한 경우에서 25.2±1.8%로 나타나서 경미한 만성염증이 존재하는 경우에 더 광범위하게 분포하였다(p=0.042). 중등도 이상의 급성염증과 H. pylori 감염은 십이지장 궤양에서 각각 77%(34/44), 34%(15/44)로 나타나서 과형성 용종과 십이지장염 비하여 급성염증이 더 심하였고(p=0.000) H. pylori 감염의 빈도가 더 높았다(p＜0.001). 만성염증은 세 질환 사이에 유의한 차이가 없었다. 결론: 십이지장의 궤양과 관련된 위화생은 십이지장의 염증반응 및 H. pylori 감염과 관련 있지만 과형성 용종에서 관찰된 위화생은 이와는 다른 기전에 의하여 발생될 것으로 생각한다.

Background/Aims: It has been suggested that gastric metaplasia in the duodenum is prerequisite for duodenal ulcer. The aim of this study was to investigate the role of clinicopathologic parameters of the duodenum such as endoscopic diagnosis, pathologic findings and Helicobacter pylori (H. pylori) infection on the development of gastric metaplasia. Methods: Endoscopic records as well as pathologic findings of 390 patients were reviewed. The degree of gastric metaplasia in duodenum was evaluated. H. pylori infection was determined by immunohistochemical staining. Results: The degree of gastric metaplasia was higher in duodenal ulcers and hyperplastic duodenal polyps than in chronic duodenitis. The degree of gastric metaplasia was closely related to severe acute inflammation, mild chronic inflammation and H. pylori infection in duodenum. Duodenal ulcers showed higher acute inflammation and a higher incidence of H. pylori infection than hyperplastic polyps and chronic duodenitis. Conclusions: Gastric metaplasia in duodenal ulcers may be related to duodenal inflammation and H. pylori infection, whereas in hyperplastic polyps gastric metaplasia may occur by another mechanism. (Korean J Gastrointest Endosc 2010;41:196-200)