연구배경 : Renal vein 혹은 peripheral vein thrombosis는 신증후군에서 비교적 흔히 관찰될 수 있는 중요한 합병증이지만 확실한 원인은 규명되지 않은 실정이다. Lp (a)는 LDL의 일종으로 동맥경화의 유발인자의 하나로 알려져 왔으나 최근 흥미롭게도 Lp (a)와 plasminogen의 구조적인 유사성(homolygy)이 많음이 알려져 있다. 따라서 Lp (a)와 plasminogen은 vascular binding site에서 서로 경쟁할뿐 아니라 Lp (a)는 plasminogen activation을 억제하는 것으로 보고되어 있다. 신증후군에서 Lp (a)의 합성이 어떻게 변할지 상당히 흥미로우며 만일 LDL 혹은 VLDL에서처럼 Lp (a)가 증가한다면 이는 신증후군에서 흔히 관찰되는 혈전형성의 원인 인자일 수 있으리라는 생각이 든다. 대상 및 방법 : 뇨 단백이 3ｇ／day 이상인 신증후군 환자 43명과 뇨단백이 3.0ｇ／day 이하인 만성 신장염환자 28명, 뇨단백이 음성인 정상 건강인 50명등 총 121명을 대상으로 하여 cross sectional Lp (a) study를 시행하였고 혈청 total cholesterol, triglyceride, albumin Lipoprotein의 phenotype 등과의 관계를 관찰하였다. 결가 : Lp (a)는 신증후군에서는 714.9±458.3㎎／L, 신장염 대조군에서는 293.7±199.4㎎／L, 건강인 대조군에서는 189±70㎎／L로 신증후군에서는 다른 두 대조군에 비하여 유의하게 높았다(p＜0.001). 신질환군 전체를 대상으로 하였을 때 Lp (a)는 serum cholesterol 치와 잘 비례하였고(R-squared＝0.609, p＝0.001), triglyceride와도 비례하는 경향이 있었다(R-squared＝0.198, p＝.0001). 또한 Lp (a)는 혈중 albumin 치와 반비례하였고(R-squared＝0.32, p＝.0001) urine protein 과는 비례하였다(R-squared＝0.456, p＝.001). Lipoprotein의 pattern에 따른 Lp (a)은 type Ⅱb(22예)에서 961.4±416.6㎎／Ｌ, type Ⅳ (26예)에서 484.1±320.4, lipoprotein의 증가가 없는 23예에서 227.2±144.3로 type Ⅱb에서 type Ⅳ나 건강 대조군에 비하여 높았다. 결론 : Lp (a)의 농도가 지질 특히 cholesterol 농도와 비례하고 혈중 albumin 치와는 반비례하여 간장에서 LDL 혹은 VLDL 등의 lipoprotein의 합성이 증가될 때 Lp (a)의 합성도 함께 자극되는 것으로 추측된다. 특히 lipoprotein phenotype Ⅱb 환자군에서 type Ⅳ보다 단백뇨의 양이 많고 혈중 albumin 치가 더욱 낮았으며 Lp (a)치가 더 높았는데 이는 신증후군이 심할수록 간장에서의 lipoprotein LDL, VLDL 혹은 Lp (a)의 합성이 동시에 증가하는 것을 시사하는 소견이다. 이상의 결과로 미루어 신증후군에서는 LDL, VLDL 등과 함께 Lp(a)가 증가하며 이는 신증후군에서 관찰되는 혈전형성경향의 중요한 원인일 것으로 판단된다.

Backgrounds: Recently there has been a renewed interst in the possibilty that Lp(a) may be important in the pathogenesis of thrombosis relatede disease. It is already known that lipoprotein levels in patients with nephrotic syndrome are usually high, so it would be very interesting to see if Lp (a) levels are also elevated in these patients. If Lp (a) levels increase concomitantly to LDL and/or VLDL in nephrotic syndrome, it should be considered a thrombogenic factor. Methods: To probe this possibilty, we measured the Lp (a) levels in the following patients: nephrotic syndrome (n=43), chronic glomerulonephritis patients with proteinuria less than 3g per day (n=28), and healthy control (n=50). Results: Lp (a) was 714±458.3 mg/L in nephrotic syndrome group, 293.7±199.4 mg/L in the chronic glomerulonephritis group, and 165±33 mg/L in the healthy control group, showing significantly higher levels in the nephrotic syndrome group compared to both the chronic glomerulonephritis group and healthy control group (p<0.0001). Lp (a) concentrations showed a direct correlation with serum cholesterol level (R-squared=0.609, p= .0001), triglyceride level (R-squared=0.198, P= .0001), urine protein levle(R-squared=0.456, p= .0001) but and inverse correlation with serum albumin levels (R-squared=0.32, p= .0001). Lp (a) concentration according to the lipoprotein pattern was 961.4±416.6 mg/L for type Ⅱb (n=22) and 484.1±320.4 mg/L for type Ⅳ (n=26), showing significantly higher levels for type Ⅱb compared to type Ⅳ (p<0.001). Conclusions: Our results suggest that Lp (a) should be considered a thrombogenic factor in nephrotic syndrome.