목적 : 배양된 인간 제대정맥 혈관내피세포에 대해 자간전증 환자로부터 분리한 혈장으로 자극을 주었을 때 산화질소[nitric oxide]의 생산에 변화가 있는지 확인하고자 하였다. 연구 대상 및 방법 : 중증 자간전증 환자 10명과[대상군] 임신 주수를 일치시킨 정상 혈압을 보인 임신부 10명[대조군]으로부터 각각 혈장을 채취하였다. 만삭에 선택적 제왕절개술을 받았던 임신부로부터 제대를 채취하여 제대정맥 혈관내피세포를 분리하여 배양하였다. 배양된 혈관내피세포에 대해 2% 또는 20%의 혈장을 각각 첨가하여 24시간 배양한 후에, 배양액을 채취하여 Greiss 반응법을 이용하여 산화질소의 대사산물인 nitrite 농도를 측정하여, 대상군과 대조군 사이에 서로 비교하였다. 통계는 Wilcoxon signed rank test와 Mann-Whitney U test를 이용하였다. 연구 결과 : 자간전증 환자의 혈장을 첨가하는 경우에는 농도를 증가시킴에 따라 nitrite 생산이 유의하게 증가하였다[배양액; 중앙값 0.012μg/ml 범위 0.001-0.022μg/ml, 2% 혈장; 중앙값 0.027μg/ml 범위 0.006-0.095μg/ml, 20% 혈장; 중앙값 0.067μg/ml 범위 0.016-0.252μg/ml][p<0.005]. 한편, 대조군의 경우에는 2% 혈장의 첨가로는 nitrite 생산이 증가하지 않았다. 그러나 20% 혈장을 첨가한 경우에는 2% 혈장을 첨가한 경우에 비해 nitrite 생산이 유의하게 증가하였다[2% 혈장; 중앙값 0.017μg/ml 범위 0.008-0.021μg/ml, 20% 혈장; 중앙값 0.027μg/ml 범위 0.006-0.068μg/ml][p<0.05]. 동일한 농도의 혈장을 첨가한 비교에서 대상군에서 대조군에 비해 nitrite 생산양[mean±standard error of mean]이 유의하게 증가하였다[2% 혈장; 0.036±0.009μg/ml 대 0.016±0.001μg/ml, p<0.05][20% 혈장; 0.099±0.024μg/ml 대 0.028±0.007μg/ml, p<0.005]. 결론 : 자간전증 환자의 혈장에는 혈관내피세포에서 산화질소 생산을 자극하는 물질[들]이 있는 것으로 추측되며, 산화질소 생산이 촉진되는 것은 자간전증의 병태생리의 하나인 혈관수축에 대한 보상작용인 것으로 판단된다.

Objective : To evaluate whether preeclamptic plasma changes nitric oxide[NO] production in cultured human umbilical vein endothelial cells. Materials and Methods : Plasma were collected from 10 severe preeclamptic women and 10 gestational age-matched normal pregnancies. Endothelial cells were isolated from umbilical cord veins of patients receiving elective cesarean section at term. Various concentrations of plasma[2% and 20%] were added to the cultured endothelial cells. After 24 hours` incubation, nitrite concentrations in the cell media were determined with the Greiss assay. Nitrite concentrations after exposure to the preeclamptic plasma were compared with those to the normal pregnancies. Wilcoxon signed rank test and Mann-Whitney U test were used for statistical analysis. Results : Nitrite production exposed to the plasma from preeclamptic patients was increased significantly as the concentration of plasma was increased[plasma free media; median 0.012μg/ml range 0.001-0.022μg/ml, 2%; median 0.027μg/ml range 0.006-0.095μg/ml, 20%; median 0.067% range 0.016-0.252μg/ml][p<0.005]. In contrast, 2% plasma of normal pregnancies did not increase nitrite production. However, nitrite production exposed to the 20% plasma from normal pregnancies was significantly increased comparing with that of 2% plasma[2%; median 0.017μg/ml range 0.008-0.021μg/ml, 20%; median 0.027% range 0.006-0.068μg/ml][p<0.05]. Within the same concentrations, preeclamptic plasma showed significantly higher nitrite productions[mean±standard error of mean] than normal pregnant plasma[2%; 0.036±0.009μg/ml vs 0.016±0.001μg/ml, p<0.05][20%; 0.099±0.024μg/ml vs 0.028±0.007μg/ml, p<0.005]. Conclusion : These data suggest that preeclamptic plasma may contain [a] certain factor[s] which stimulate[s] NO production in vascular endothelial cells. This implies that vascular endothelial NO production mat be a compensatory mechanism for the vasoconstriction in preeclampsia.