목적 : 자궁내막암 조직에서의 bcl-2, 돌연변이 p53 및 에스트로겐/프로게스테론 호르몬 수용체의 발현 정도 및 상호간의 상관관계를 알아보고 임상병리학적 예후인자와의 연관을 통해 이들을 자궁내막암의 예후인자로 이용할 수 있는지 여부를 확인하고자 하였다. 방법 : 33명의 자궁내막암 환자에서 bcl-2 및 돌연변이 p53의 발현 여부를 면역조직화학 분석법을 이용하여 분석하였으며 또한 에스트로겐/프로게스테론 호르몬 수용체의 발현정도를 효소 면역법을 이용하여 검사하여 그 결과와 임상병리적 예후인자와의 상관관계를 SPSS 통계 프로그램을 이용하여 분석하였다. 결과 : 돌연변이 p53의 경우 전체의 27.3%(33예 중 9예)에서 과발현을 보였으며 미분화된, 보다 진행된 병기의 암에서 보다 많이 관찰되었고 통계학적으로 의의 있게 환자의 불량한 예후와 관련되어 있었다(p=0.0029). Bcl-2 과발현은 전체의 36.4%(33예 중 12예)에서 발견되었으며 자궁근층 침윤도와 양성 상관관계를 보였으나(p=0.049) 기타 예후 인자 및 불량한 예후와는 상관관계를 보이지 않았다. 돌연변이 p53 단백의 발현은 프로게스테론 수용체 음성도와 상관관계를 보였으나 (p=0,0016) bcl-2는 스테로이드 호르몬 수용체의 발현과 의의 있는 상관관계를 보이지 않았다. 결론 : 돌연변이 p53의 과발현은 프로게스테론 수용체 음성, 조직학적 미분화성 및 진행된 병기의 보다 예후가 나쁜 자궁내막암과 연관되어 추후 예후인자로서의 가능성을 시사하였다. Bcl-2는 비록 자궁근층 침윤도와 양성 연관관계를 보였으나 기타 예후인자 및 호르몬 수용체의 발현, 환자의 예후와 상관관계를 보이지 않아 자궁내막암의 종양 형성과정에서는 미미한 역할만을 하는 것으로 추측된다. 그러나 이러한 유전자적 인자들을 자궁내막암에서의 예후인자로서 사용하는 것에 있어 어떤 결론을 내리려면 보다 많은 예수를 대상으로 한 연구가 추후 필요할 것으로 사료된다.
Objectives : To observe the degree of expression and the interrelationship of bcl-2, p53 mutation and estrogen/progesterone receptors in endometrial cancer and to evaluate the usefulness of the above mentioned factors as prognostic factors in endometrial cancer by comparing them to the clinicopathological factors. Patients and methods : In 33 endometrial cancer specimens, the expression of bcl-2 and p53 mutation was demonstrated using the immunohistochemical staining, and using the enzyme immunoassay, the estrogen/progesterone receptor's expression was demonstrated. The results were compared to the clinicopathological prognostic factors and analyzed using the SPSS program. Results : P53 mutation was observed in 27.3%(9/33), well correlated with poorly differentiated and more advanced endometrial cancer and showed statistically significant poorer survival(p=0.0029). Bcl-2 overexpression was noted in 36.4%(12/33) of the endometrial cancer specimens studied and correlated with deep myometrial invasion(p=0.049) but it was not related with survival rate. P53 mutation showed negative correlation with expression of progesterone receptors but no statistically significant correlation with bcl-2 overexpression and expression of steroid hormone receptors. Conclusions : P53 mutation was demonstrated in progesterone receptor negative, histologically poorly differentiated, more advanced stage endometrial cancer and related with poorer survival rate, therefore showing the possibility of its usage as a prognostic factor. Although bcl-2 showed positive relationship with deep myometrial invasion, it seemed that bcl-2 might have a weak role in carcinogenesis in endometrium and might not be controlled by hormonal stimuli. In order to make any conclusive remarks in using the genetic factors as prognostic factors in endometrial cancer, further studies involving a larger number of cases are warranted.