목적 : 자간전증 산모의 제대동맥을 이용하여 혈관 내피세포의 이완 기능의 이상 유무를 알아보고, 내피세포의 손상 기전과 혈관 평활근의 이상 여부를 연구하고자 하였다. 방법 : 1998년 6월부터 1999년 11월까지 연세대학교 의과대학 신촌 세브란스병원에서 분만한 중증 자간전증 산모의 제대동맥과 같은 기간 동안 얻은 정상 산모의 제대동맥을 이용하여 여러 가지 혈관 활성물질(vasoactive substances)의 효과를 장력 실험 및 bioassay 실험을 통해 비교, 관찰함으로써 자간전증 산모에서 관찰되는 혈관긴장도 증가 현상이 혈관 내피세포의 기능저하로 유발되는 지, 혹은 혈관 평활근세포의 기능 변화에 의해 유발되는 지의 여부를 확인하였다. 결과 : 1. 내피 의존성 이완제에 의한 제대동맥의 이완의 효과는 정상 산모에 비하여 중증 자간전증 산모에서 현저하게 감소하였다. 2. 내피 비의존성 이완제에 의한 제대동맥의 이완 효과 역시 정상 산모에 비하여 중증 자간전증 산모에서 현저히 감소하였다. 3. 중증 자간전증 산모의 경우 혈관 내피세포에서 endothelial derived relaxing factor (EDRF)의 유리가 억제됨을 bioassay 실험을 통하여 직접 확인 할 수 있었다. 4. 8-bromo-cGMP(cyclic Guanosine Monophosphate)에 의한 제대동맥의 이완 효과가 정상 산모에 비하여 중증 자간전증 산모에서 현저히 감소하였다. 결론 : 중증 자간전증 산모의 경우 혈관 내피세포로부터 혈관 이완물질인 EDRF의 유리가 감소되어 있을 뿐 아니라 유리된 EDRF에 대한 혈관 평활근세포의 반응성 역시 현저히 저하되어 있음을 알 수 있었다.

Objectives & Methods : To directly examine the function of the endothelial cell(EC) and smooth muscle cell in umbilical arteries acquired from preeclampsia patients between June 1998 to November 1999, using a conventional tension measurement and bioassay experiment.Results : Relaxation responses to EC-dependent relaxing agents including bradykinin and A23187 in human umbilical artery rings were significantly decreased in preeclampsia(p<0.01). Relaxation responses to EC-independent agents(SNP and SNAP) were also inhibited in umbilical artery rings acquired from preeclampsia patients(p<0.01). To test the change of endothelial cell function in preeclampsia without involvement of smooth muscle dysfunction, we used human umbilical artery and rabbit femoral artery as a donor and detector, respectively, in bioassay experiment. Relaxation responses to EC-dependent agents(A23187 and bradykinin) showed similar results to conventional tension measurement (p<0.01). Relaxation responses to 8-bromo-cGMP in human umbilical artery rings were also significantly decreased in preeclampsia(p<0.01).Conclusion : It can be concluded that increased vascular resistance in preeclampsia is not only due to the disturbance of endothelial function, but also to smooth muscle dysfunction.