1995년 1월부터 1996년 7월까지 본원에서 분만하였던 36예의 중증 자간전증 환자와 10예 의 정상산모를 대상으로 태반에서의 integrin subunit인 α1, β1, β 4, αvβ3의 표현의 차이를 항-integrin항체를 이용하여 면역조직화학 염색을 하여 관찰하였고, 또한 중증 자간전증 환자에서 자궁동맥 도플러초음파를 시행하여 S/D ratio와 adhesion molecule표현과의 상관관계를 알아본 결과 다음과 같은 결론을 얻었다. 1. Integrin α1에서는 정상임신군에 비하여 중증 자간전증 환자군의 세포영양모세 포에서 약한 염색양상을 보였다. 2. Integrin β1에서는 정상임신군과 중증 자간전증 환자군에서 차이없이 세포영양 모세포의 세포질염색은 나타나지 않았다. 3. Integrin β4에서는 중증 자간전증 환자의 세포영양모세포의 세포질염색이 정상 임신군에 비하여 상향조절되는 경향을 보였다. 4. Integrin αvβ3에서는 정상임신군의 세포영양모세포에서 apical accentuation을 보이면서 세포질 염색은 나타내지 않았으며, 중증 자간전증 환자에서는 모체측 및 태아측 세 포영양모세포에서 각각 11예와 12예에서 +/-로 염색을 보이는 등 정상임신군에 비하여 염색 정도가 상향조절되는 경향을 보였다. 또한 혈관내피에서의 표현은 정상임신군과 중증 자간 전증환자군 모두에서 terminal villi이하의 작은 혈관에서는 염색되지 않아 차이가 없었다. 5. 중증자간전증 환자 36예 중 25예에서 자궁동맥 도플러초음파가 시행되었는데 S/D ratio≥ 2.6은 10예, S/D ratio<2.6인 군은 15예 였다. Integrin α1의 표현에서는 S/D ratio ≥2.6인 구에서는 60%, S/D ratio<2.6인 군에서 20%에서 - 또는 +/-로 세포질염색되어 비정상 S/D ratio 군에서 좀 더 덜 염색되어 나타났다. 6. Integrin β4의 표현에서는 S/D ratio≥2.6인 군에서는 50%, S/D ratio<2.6인 군에 서는 6.7%가 +/- 또는 +로 세포질 염색되어 비정상 S/D ratio군에서 의의있게 염색정도가 상 향조절되는 경향을 보였다. 7. Integrin αvβ3에서는 S/D ratio≥2.6인 군에서 70%, S/D ratio<2.6인 군에서는 26.7%가 +/- 또는 +로 세포질염색 되어 비정상 S/D ratio군에서 의의있게 염색정도가 상향조 절되어 나타났다. 이상의 결과로 임신성고혈압 환자의 태반에서 세포영양모세포의 침습과정의 이상으로 비정상 적인 integrin의 표현이 관찰되어 나타나는 것을 알 수 있었으며, 이 비정상 integrin의 표현이 비정상적인 자궁동맥 도플러초음파 소견(S/D ratio≥2.6)과도 관련되어 있다는 것을 알 수 있 었다.

Introduction: The pathophysiology of PIH remains unclear. Recently, placental abnormalities are stressed as a possible cause of PIH. Abnormal shallow invasion of trophoblasts, confined to decidua, without involving myometrium is believed to result in reduced uteroplacental perfusion, endothelial injury, and activation of coagulation cascade system. Integrin, one of the adhesive membrane proteins, is expected to be related to the regulation of trophoblasts invasion. Purpose: The purpose of this study is to investigate the expression of adhesion molecules in placenta and the correlation between uterine artery Doppler findings and integrin expressions in the placentas of PIH patients. Subjects: Thirty-six cases of severe PIH patients were enrolled in the study with 10 number of normal control pregnant women. The integrin subunit expressions with immunohistochemical staining were observed in floating villi, maternal-side cytotropholbasts, and fetal-side cytotrophoblasts. Uterine artery Doppler study was also performed, and the S/D ratio was evaluated. Abnormal Doppler findings was defined as S/D ratio≥2.6. Results: Cytoplasmic staining of villi and placental bed cytotrophoblast for the integrin α1 subunit in PIH specimen was weaker than those in normal controls. The expression of integrin β1 subunit was negative for both controls and PIH group. The positive cytoplasmic stain was observed among PIH placenta in contrast to normal control in which the expression of integrin β4 subunit was not detected. The expression of αvβ 3 in trophoblast with PIH was positive staining, but not in control group. Uterine artery Doppler velocimetry was performed in 25 cases with PIH. Trace(+/-) or - staining of integrin α1 subunit were observed in 60.0% of abnormal S/D(≥2.6) group, 20.0% of normal S/D ratio group patients, respectively. Trace or + staining of integrin β4 subunit were observed in 50.0% of abnormal S/D group and 6.7% of normal S/D group and this is in statistically significant. Trace or + staining of integrin αvβ3 subunit were observed 70.0% of abnormal S/D group and 26.7% of normal S/D group, and this statistically significant. Conclusion: In PIH the abnormality in the invasion of cytotrophoblats results in abnormal integrin subunit expression, but it is also correlated to the abnormal uterine artery Doppler velocimetry which shows a S/D ratio of greater than 2.6. Thus, the uterine artery Doppler velocimetry reflects abnormal placentation.