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Kidney Research and Clinical Practice(구 대한신장학회지) update

  • : 대한신장학회
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  • : KCI등재
  • : SCOPUS
  • : 연속간행물
  • : 계간
  • : 2211-9132
  • :
  • : 대한신장학회지(~2006)→The Korean Journal of Nephrology(2007~)→KINDEY Research and Clinal Practice(2012~)

수록정보
21권2호(2003) |수록논문 수 : 22
간행물 제목
21권2호(2003년) 수록논문
권호별 수록 논문
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2말기 신부전 환자에서 투여 경로에 따른 유전자 재조합 인 Erythropoietin(Epokine(R))의 효과와 안정성에 대한 연구 -제 4상 연구-

저자 : 송현용 ( Song Hyeon Yong ) , 윤향숙 ( Yun Hyang Sug ) , 강신욱 ( Kang Sin Ug ) , 최규헌 ( Choe Gyu Heon ) , 하성규 ( Ha Seong Gyu ) , 이호영 ( Lee Ho Yeong ) , 한대석 ( Han Dae Seog )

발행기관 : 대한신장학회 간행물 : Kidney Research and Clinical Practice(구 대한신장학회지) 21권 2호 발행 연도 : 2003 페이지 : pp. 190-198 (9 pages)

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목 적 : 국내 독자적 기술로 첫 개발된 유전자 재조합 인 에리트로포에틴(Epokineⓡ)의 투여방법에 따른 유효성과 안정성을 알아보고자 하였다.
방 법 : Epokineⓡ을 주당 100-150 U/kg, 주 2회, 12주간 피하 주사하여 목표 또는 안정된 혈색소치 유지 후 무작위로 피하 및 정맥 주사군으로 나누어 12주간 혈액투석 및 복막투석 환자13명, 28명에서 유효성, 안정성을 분석하였다.
결 과 : 양군에서 혈색소치와 헤마토크릿은 Epokineⓡ 투여 2주 후부터 증가, 혈색소치가 혈액투석 환자는 투여 전 7.3 g/dL, 투여 12주 9.5 g/dL, 24주 10.6 g/dL로, 복막투석 환자는 6.8g/dL에서 12주 10.2 g/dL, 24주 10.8 g/dL로 증가하였다. 양군에서 교정 망상적혈구수(%)는투여 1주 후부터 전 기간동안 증가하였다. 혈청 내 철분, ferritin치는 양군에서 투여 2주 후부터감소, 총 철분 결합능은 투여 2주 후부터 증가하였다. 12주째 혈액투석 환자에서 많은 Epokineⓡ용량이 필요했으나(142.2±20.5 vs 117.3±33.6 U/kg/wk, p<0.001) 24주 후 양군의 용량차이는 없었다(123.6±41.5 vs 99.2±49.3 U/kg/wk, p>0.05). 혈액투석 환자에서 피하 주사가Epokineⓡ 투여용량이 더 적었으나(97.4±15.4 vs 145.4±2.9 U/kg/wk, p<0.002) 복막투석 환자는 차이가 없었다(93.0±60.2 vs 105.4±9.7 U/kg/wk, p>0.05) 연구기간 중 9명(18.8%)에서혈압강하제 추가가 필요한 혈압상승, 근육통 동반 상기도 감염 유사증상 및 두통 등의 부작용이 있었다. 대부분 자연소실 혹은 대증요법으로 치유되었고 2명이 부작용으로 탈락하였다.
결 론 : 말기 신부전 환자의 빈혈 개선에 사용하는 Epokineⓡ의 효과는 복막투석 환자에서 더 좋았으며 투여 경로는 정맥주사보다 피하주사가 높음을 알 수 있었다.


Background : We evaluated the clinical efficacy and safety of recombinant human erythropoietin(Epokine^(ⓡ)).   Methods : A comparative prospective study of intravenously and subcutaneously administrated Epokine^(ⓡ) conducted 13 patients performing hemodialysis and 28 patients performing continuous ambulatory peritoneal dialysis with end-stage renal disease. Epokine^(ⓡ) was given initially at a dosage of 100 unit/kg, subcutaneously, two times a week. The patients had achieved stable or more than 10 g/dL of hemoglobin level for 12 weeks and then we randomized switching intravenously or subcutaneously administrated Epokine^(ⓡ) for another 12 weeks.   Results : Hemoglobin(g/dL) and hematocrit(%) increased significantly from baseline levels beginning from 2 weeks after Epokine^(ⓡ) administration. In HD patients, hemoglobin increased significantly from 7.3 to 9.5 after 12 weeks and to 10.6 after 24 weeks. In CAPD patients, hemoglobin increased significantly from 6.8 to 10.2 after 12 weeks and then 10.8 after 24 weeks(p<0.05). Corrected reticulocyte count(%) was significantly increased from baseline levels beginning from 1 week after Epokine^(ⓡ) administration and continuously increased during study period in both group. Serum ferritin and serum iron decreased significantly and total iron binding capacity increased significantly after 2 weeks. At 12 weeks, HD patients were significantly needed more dosage of Epokine^(ⓡ) than CAPD patients(142.2±20.5 vs 117.3±33.6 U/kg/wk, p<0.001), but at 24 weeks, the dosage was not different(123.6±41.5 vs 99.2±49.3 U/kg/wk, p> 0.05). In HD patients, intravenously administrated Epokine^(ⓡ) group was more dosage than subcutaneously group(97.4±15.4 vs 145.4±2.9 U/kg/wk, p< 0.002), but CAPD patients were not different by administration method(93.0±60.2 vs 105.4±9.7 U/kg/ wk, p>0.05). The 9 cases(18.8%) were suffered from headache and flu-like syndrome, but these side effects were not severe and disappeared from conventional therapy.   Conclusion : Epokine^(ⓡ) administration is safe and effective in treating anemia of ESRD patients and subcutaneously administration is significantly more effective than intravenously. (Korean J Nephrol 2002;21(2):190-198)

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3메산지움 세포의 Interleukin-6 mRNA 발현에 대한 면역응집물과 Hydrocortisone, Losartan의 역할

저자 : 임천규 ( Im Cheon Gyu ) , 박재경 ( Park Jae Gyeong ) , 이태원 ( Lee Tae Won ) , 차대룡 ( Cha Dae Lyong )

발행기관 : 대한신장학회 간행물 : Kidney Research and Clinical Practice(구 대한신장학회지) 21권 2호 발행 연도 : 2003 페이지 : pp. 199-204 (6 pages)

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서 론 : 여러 인자들이 interleukin-6(IL-6)의 발현을조절한다. 면역복합체와 앤지오텐신 II(AII)는 사구체신염의 발달에 관여할 것으로 알려져 있다. 따라서 면역응집물과 AII가 메산지움 세포의 IL-6 발현에 미치는 영향과 이에 대한 losartan(AII 수용체 제 1형 길항제)또는 hydrocortisone의 억제 여부를 알아보았다.
방 법 : 배양된 인체 메산지움 세포에 IgG 또는 IgA면역응집물(100 μg/mL) 및 AII(10^(-7) M)를 투여하였으며, 또한 면역응집물에 hydrocortisone(0.5 μg/mL) 또는 losartan(10-6 M)을 첨가하였다. 48시간 후에 메산지움 세포의 IL-6 mRNA의 발현을 reverse transcription-polymerase chain reaction 방법으로 측정하였다.
결 과 : 메산지움 세포의 IgG 또는 IgA 면역응집물및 AII에 의한 IL-6 mRNA 발현 : IgG 또는 IgA 면역응집물(100 μg/mL) 및 AII(10^(-7) M)는 메산지움 세포의 β-actin에 대한 IL-6의 mRNA 생산물비를 의미있게 증가시켰다. Hydrocortisone 또는 losartan의 IgG또는 IgA 면역응집물에 의한 IL-6 mRNA 발현의 조절 여부 : hydrocortisone(0.5 μg/mL)의 첨가는 IgA 면역응집물에 의한 IL-6 mRNA 발현 증가를 감소시켰으며 losartan(10-6 M) 투여는 IgG 면역응집물에 의한IL-6 mRNA 발현 증가를 감소시켰다.
결 론 : IgG 또는 IgA 면역응집물 및 AII는 메산지움 세포의 IL-6의 mRNA 발현을 증가시킴을 알 수 있었으며, 이로써 사구체신염에서의 메산지움 병변의 발달에 관여할 것으로 추정되었다.


Purpose : Various factors regulate interleukin(IL)-6 expression in mesangial cells (MCs). Immune complexes or angiotensin II(AII) are involved in the development of glomerulonephritis(GN). We evaluated the effects of IgG and IgA aggregates or AII on IL-6 mRNA expression in human MCs and the modulation by losartan, an AT1 receptor blocker, or hydrocortisone.   Methods : After 48 hours of culture in the presence of sera, IL-6 mRNA expression was analyzed by reverse transcription and polymerase chain reaction(PCR).   Results : Incubation of MCs with IgA or IgG aggregates(100 μg/mL) as well as AII(10^(-7) M) enhanced the ratio of PCR products for IL-6 to β-actin on densitometric results. The addition of hydrocortisone(0.5 μg/mL) reduced the IgA aggregates-induced IL-6 mRNA expression and losartan(10-6 M) reduced IgG aggregates- induced IL-6 mRNA expression.   Conclusion : These results suggest that IgG and IgA aggregates and AII may induce IL-6 expression in GN which can be partially suppressed by hydrocortisone or AT1 receptor blocker. (Korean J Nep h rol 20 02 ;2 1( 2 ):1 99 -2 04 )

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4산화질소 합성억제 고혈압 흰쥐 신장에서 Endothelin계 활성 변화

저자 : 이종은 ( Lee Jong Eun ) , 김수완 ( Kim Su Wan ) , 김선미 ( Kim Seon Mi ) , 오윤화 ( O Yun Hwa ) , 이영순 ( Lee Yeong Sun ) , 김남호 ( Kim Nam Ho ) , 최기철 ( Choe Gi Cheol )

발행기관 : 대한신장학회 간행물 : Kidney Research and Clinical Practice(구 대한신장학회지) 21권 2호 발행 연도 : 2003 페이지 : pp. 205-212 (8 pages)

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배 경 : 본 연구는 산화질소 합성억제 흰쥐 모델에서신장 endothelin(ET)계의 변화를 알아보고자 하였다.
방 법 : 수컷 Sprague-Dawley 흰쥐를 이용하여 실험하였다. 실험군은 내인성 산화질소 합성을 억제하고자 NG-nitro-L-arginine methyl ester(L-NAME, 100mg/L)을 4주간 음용수로 공급하였다. 대조군은 약물이 포함되지 않은 수돗물을 공급하였다. 신장에서 ET-1,ETA 및 ETB 수용체 mRNA 발현 변화는 역전사-중합효소 연쇄반응을 이용하였다. 혈장 및 신장에서 산화질소 대사물 함량을 측정하였다.
결 과 : 산화질소 합성억제제인 L-NAME 투여군에서 유의한 혈압의 상승을 보였으며, 혈장 및 신장에서 산화질소 대사물은 감소하였다. ET-1 mRNA 발현은 신피질에서 증가하였으나, 신수질에서는 유의한 변화를 보이지 않았다. 신장에서 ETA 및 ETB 수용체 발현 또한 유의한 차이를 보이지 않았다. L-NAME(200 μg/kg per min, iv)를 60분간 주사한 흰쥐에서 유의한 혈압의 증가와 함께 혈장 ET-1 농도가 증가하였다. 또한, 이때 신피질 ET-1 mRNA 발현은 증가하였으나, ETA 및 ETB 수용체 발현 또한 유의한 차이를 보이지 않았다.
결 론 : 이상의 결과는 산화질소 합성 억제에 의한 고혈압의 발생에 ET계의 활성증가가 일부 관여함을 시사한다.


Background : The present study was aimed to evaluate the influence of nitric oxide( NO) synthesis inhibition on endothelin(ET) expression in rat kidney.   Methods : Male Sprague-Dawley rats were treated with NG-nitro-L-arginine methyl ester(L-NAME, 100 mg/L drinking water) for 4 weeks to inhibit the endogenous synthesis of NO. The tissue expression of ET-1, ETA receptor, and ETB receptor mRNA in the kidney was determined by reverse transcription-polymerase chain reaction.   Results : Tissue levels of NO metabolites were significantly decreased in the plasma and the kidney, along with the increased blood pressure. The expression of ET-1 mRNA was increased in the cortex, but not in the medulla. The expression of ETA and ETB receptor mRNA was not significantly altered either in the cortex or in the medulla. The plasma level of ET-1 peptide was significantly increased, along with the increased blood pressure, when L-NAME(200 μg/kg per min, iv) was administered in an acute preparation of animals. Accordingly, the expression of ET-1 mRNA was increased in the cortex, whereas that of ETA and ETB receptor mRNA was not altered.   Conclusion : These results suggest that enhanced activity of ET system induced by NO synthesis inhibition may be associated with hypertension although direct association between two factors is not confirmed. (Korean J Nephrol 2002;21(2):205-212)

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5토끼의 Cisplatin에 의한 급성신부전에서 Hydroxyl Radical들과 지질 과산화의 역할

저자 : 양용석 ( Yang Yong Seog ) , 곽임수 ( Gwag Im Su ) , 나하연 ( Na Ha Yeon ) , 김용근 ( Kim Yong Geun )

발행기관 : 대한신장학회 간행물 : Kidney Research and Clinical Practice(구 대한신장학회지) 21권 2호 발행 연도 : 2003 페이지 : pp. 213-221 (9 pages)

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목 적 : Cisplatin은 여러 종류의 고형성 암의 치료제로 널리 사용되는 약물이지만, 동시에 심각한 신장독성을 나타내는 것으로 잘 알려져 있다. 게다가 cisplatin이 어떤 기전으로 신장독성을 나타내는지도 명확히 밝혀져 있지 않다. 따라서 본 연구에서는 hydroxyl radical들과 지질의 과산화가 cisplatin에 의한 급성신부전에 중요한 역할을 하는지를 조사하였다.
방 법 : 토끼를 실험동물로 사용하여 cisplatin 5mg/kg 용량을 복강내 주사하여 급성신부전을 유발시키고 cisplatin을 주사한 48시간 동안 신장기능의 변화를 조사하였다.
결 과 : Cisplatin 주사 후에 혈청내 creatinine농도증가와 사구체여과율의 감소가 나타났으며, Na^(+), 포도당 및 무기인산의 배설분율의 증가가 나타났다. Cisplatin처치는 신피질절편에서 PAH 축적과 microsomalfraction에서 Na^(+)-K^(+) ATPase 활성을 감소시켰다. Cisplatin을 주사한 동물의 신장조직에서는 지질의 과산화가 증가하였다. Cisplatin을 주사하기 전에 항산화제인 N,N-diphenyl-p-phenylenediamine(DPPD), 철착염제인 deferoxamine, hydroxyl radical scavenger들인 dimethylthiourea와 sodium benzoate을 처치한 결과 cisplatin에 의한 급성신부전이 유의하게 방지되었으며, 지질의 과산화도 억제되었다. 시험관내에서 정상 신장의 피질절편을 cisplatin에 노출시켰을 때 lactate dehydrogenase(LDH) 유출과 지질의 과산화가 증가하였으며, 이러한 변화는 DPPD와 deferoxamine에 의해 방지되었다. 그러나 hydroxyl radical scavenger들인 dimethylthiourea와 thiourea는 cisplatin에 의한 지질의 과산화는 방지하였으나 LDH 유출에는 영향을 미치지 못하였다.
결 론 : 이러한 연구 결과는 cisplatin이 급성신부전을 유발하는데는 hydroxyl radical의 생성과 이로 인한 지질의 과산화가 중요한 역할을 한다는 것을 가리킨다. 그러나 hydroxyl radical들은 cisplatin에 의한 신장독성의 초기 단계에는 관여하지 않는 것으로 생각된다.


Purpose : This study was undertaken to determine whether lipid peroxidation induced by hydroxyl radicals play a critical role in cisplatin(cis-diamminedichloroplatinum II)-induced acute renal failure.   Methods : Animals received cisplatin at a single i.p. dose of 5 mg/kg, and changes in renal function were measured at 48 hr after cisplatin injection.   Results : Cisplatin caused an increase in serum creatinine level, which was accompanied by reduction in GFR. The fractional excretion of Na^(+), glucose, and inorganic phosphate was increased in animals treated with cisplatin alone. Cisplatin treatment in vivo inhibited PAH uptake by renal cortical slices and Na^(+)-K^(+)-ATPase activity in microsomal fraction. Lipid peroxidation was increased in cisplatin-treated kidneys. When animals received the antioxidant N,N`-diphenyl-p-phenylenediamine(DPPD), the iron chelator deferoxamine, and hydroxyl radical scavengers dimethylthiourea and sodium benzoate before cisplatin injection, alterations in renal function and lipid peroxidation induced by cisplatin were significantly prevented. Exposure of renal cortical slices to cisplatin in vitro caused an increase in LDH release and lipid peroxidation, which were completely prevented by DPPD and deferoxamine. By contrast, hydroxyl radical scavengers(dimethylthiourea and thiourea) did not prevent cisplatin-induced LDH release despite they inhibited cisplatin-induced lipid peroxidation.   Conclusion : These results suggest that the lipid peroxidation resulting from generation of hydroxyl radicals may play a role in cisplatin-induced acute renal failure. In addition, the protective effects of hydroxyl radical scavengers in vivo studies are different from the results obtained from in vitro studies using renal cortical slices. (Korean J Nep h rol 2 00 2;2 1( 2):2 13 -22 1)

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6장기간 이뇨제 투여에 따른 요 산성화 능력과 집합관 H+ -ATPase 발현의 변화

저자 : 김근호 ( Kim Geun Ho ) , 나기영 ( Na Gi Yeong ) , 한진석 ( Han Jin Seog ) , 오윤규 ( O Yun Gyu ) , 이정상 ( Lee Jeong Sang ) , 주권욱 ( Ju Gwon Ug ) , 엄재호 ( Eom Jae Ho )

발행기관 : 대한신장학회 간행물 : Kidney Research and Clinical Practice(구 대한신장학회지) 21권 2호 발행 연도 : 2003 페이지 : pp. 222-231 (10 pages)

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목 적 : 저자들은 임상에서 흔히 사용하면서 대사성 알칼리증을 유발할 수 있는 furosemide와 hydrochlorothiazide를 장기간 투여할 때 발생하는 요 산성화능의 변화를 관찰하고, 이에 동반하여 근위세관 및 헨리고리관의 NHE3와 집합관의 H^(+)-ATPase 단백 발현에 변화가 있는지 조사하고자 하였다.
방 법 : Sprague-Dawley rat에서 수분과 전해질 용액을 자유롭게 섭취시키면서 furosemide12 mg/day/rat 혹은 hydrochlorothiazide 7.5 mg/day/rat을 각각 7일간 지속적 피하 주입시킨 후 신장에서 반정량적 immunoblot 분석을 시행하여 대조군과 비교하였다.
결 과 : Furosemide 투여 후 대조군과 실험군 사이에 체중, 혈청 알도스테론 및 크레아티닌청소율은 차이가 없었다. 요량 및 요 소디움 배설은 furosemide 투여 후 현저하게 증가하였다. 요 pH가 furosemide 투여 후 감소하였고, 요 암모늄 배설은 furosemide 투여 후 증가하였다. 반정량적 immunoblot 분석 결과 furosemide 투여 후 신 피질의 NHE3 발현에 유의한 변화는없었으나, 신 외수질의 NHE3 발현은 실험군(182±25%)에서 대조군(100±25%)에 비해 증가하였다(p<0.05). 또한, H^(+)-ATPase B1 subunit 발현은 furosemide 투여 후 신 피질(대조군100±13%, 실험군 178±11%, p<0.01)과 신 외수질(대조군 100±29%, 실험군 239±24%, p<0.05)에서 모두 증가하였다. Hydrochlorothiazide 투여 실험에서도 요량 및 요 소디움 배설의 증가와 요 pH의 감소를 확인하였다. 신 피질과 외수질의 NHE3 발현은 hydrochlorothiazide투여 후 변화 없었으나, H^(+)-ATPase B1 subunit 발현은 신 피질(대조군 100±24%, 실험군212±27%, p<0.05)과 신 외수질(대조군 100±13%, 실험군 194±13%, p<0.01)에서 모두 증가하였다.
결 론 : 장기간 furosemide 혹은 hydrochlorothiazide 투여에 의해 원위 요 산성화 능력의 항진을 확인하였고, 이는 집합관 H^(+)-ATPase 단백 발현이 증가하여 발생한 결과로 설명할 수 있을 것으로 생각한다.


Purpose : Commonly used diuretics such as furosemide and hydrochlorothiazide may cause metabolic alkalosis by increasing proton secretion from distal nephron. We evaluated changes in urinary acidification and abundance of proton-secreting transporters in response to chronic subcutaneous infusion of diuretics.   Methods : Osmotic minipumps were implanted into Sprague-Dawley rats to deliver 12 mg/day furoemide or hydrochlorothiazide 7.5 mg/day for 7 days. All animals were offered tap water and a solution containing 0.8% NaCl and 0.1% KCl as drinking fluid.   Results : Compared with vehicle-infused controls, diuretic and natriuretic responses were evident from furosemide or hydrochlorothiazide infusion. However, there were no changes in body weight, serum aldosterone and creatinine clearance between diureticinfused( n=6) and control(n=6) rats. In both furosemide- infused and hydrochlorothiazide-infused rats, urine pH was significantly lowered compared with controls. Furosemide-infused rats showed significantly larger excretion of urinary ammonium. Semiquantitative immunoblotting was carried out from rat kidneys to investigate abundance of proximal tubule or medullary thick ascending limb Na^(+)/H^(+) exchanger type 3(NHE3) and collecting duct H^(+)- ATPase using specific polyclonal antibodies to NHE3 and H^(+)-ATPase B1 subunit, respectively. The abundance of NHE3 from cortical homogenates was not changed by either furosemide or hydrochlorothiazide infusion. However, the abundance of NHE3 from outer medullary homogenates was increased by furosemide infusion. The H^(+)-ATPase B1 subunit abundance was increased by furosemide or hydrochlorothiazide infusion in both cortical and outer medullary homogenates.   Conculsion : These increases in the abundance of proton-secreting transporters may account for the enhanced distal urinary acidification in response to chronic diuretic administration. (Korean J Nephrol 2002;21(2):222-231)

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7일측 요관폐쇄 백서에서 안지오텐신 전환효소억제제와 안지오텐신 수용체차단제의 병합사용이 신세뇨관 간질손상 기전에 미치는 영향에 대한 연구

저자 : 윤종우 ( Yun Jong U ) , 조상경 ( Jo Sang Gyeong ) , 한상엽 ( Han Sang Yeob ) , 차대룡 ( Cha Dae Lyong ) , 조원용 ( Jo Won Yong ) , 김형규 ( Kim Hyeong Gyu ) , 원남희 ( Won Nam Hui )

발행기관 : 대한신장학회 간행물 : Kidney Research and Clinical Practice(구 대한신장학회지) 21권 2호 발행 연도 : 2003 페이지 : pp. 232-243 (12 pages)

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배 경 : 안지오텐신 II를 차단하는 안지오텐신 전환효소억제제(ACEI)와 안지오텐신 수용체차단제(AT1RB)가 임상에서 널리 사용되고 있다. 저자는 그 작용 기전이 다른 두 약물을 병합사용하여 신질환의 진행억제 효과, 특히 세뇨관 간질 손상의 기전에 미치는 영향에 대해서 알아보고자 하였다.
방 법: 일측성 요관폐쇄백서(UUO) 모델에서 ACEI와 AT1RB 및 두 약물의 병합투여를 통한 신질환 진행의 억제효과를 알아보고자 초기 신손상의 주요 기전인 신적출 조직내의 monocyte/macrophage의 침윤정도와 MCP-1 및 osteopontin의 발현을 관찰하였다.
결 과 : 요관폐쇄 5일 후 신장의 MCP-1 유전자 mRNA 발현은 sham군 0.24±0.14, 요관폐쇄군 1.40±0.20, ACEI 사용군 0.48±0.28, AT1RB 사용군 0.89±0.20 그리고 병합사용군0.52±0.18로 sham operation군에 비해 요로폐쇄군에서 증가하였고(p=0.02), ACEI 사용군(p=0.03), 병합사용군(p=0.03)에서 효과적으로 감소하였으며 AT1RB 사용군에서는 감소하였으나 통계적으로 유의하지 않았다(p>0.05). 또한 ACEI 단독사용군에 비해 병합사용군에서 더욱 감소하지 않았다(p>0.05). Monocyte/macrophage의 침윤 정도는 요관폐쇄 후 크게 증가하였고(p=0.01) 약물을 사용한 군에서 감소하는 경향을 보였다(p>0.05). Osteopontin에 대한 면역조직학적 검사결과 근위세뇨관 상피세포에서 활발히 발현되었고 sham군 229.00±53.22, 요관폐쇄군4516.66±1104.72, ACEI 사용군 1061.00±71.63, AT1RB 사용군 1985.24±683.54 그리고 병합사용군 534.25±120.38로 요관폐쇄군에서 현저하게 증가하였으며(p=0.01), ACEI제 사용군(p=0.01), 병합사용군(p=0.008)에서 크게 감소하였고 AT1RB 사용군에서는 감소하였으나 통계적으로 유의하지 않았다(p=0.123). 또한 ACEI 단독사용군에 비해 병합사용군에서 더욱 감소하였다(p=0.014).
결 론 : UUO 백서에서 신세뇨관 간질의 손상기전 중 macrophage의 침윤이 관찰되었고 이는ACEI와 AT1RB 사용으로 감소되는 경향을 보였다. 또한 MCP-1, osteopontin의 발현도 증가하였는데 이는 ACEI 및 병합사용에서 현저히 감소하였으나 AT1RB에서는 감소하지 않았다. 병합사용한 경우 일부 신손상의 기전을 억제하는데 효과가 있을 것으로 생각되었으나 이는 염증세포의 침윤 및 화학주성케모카인의 발현에의 영향은 확실하지 않으며 향후 만성요관폐쇄모델에서 조직학적 변화 및 fibrosing cytokine을 대상으로 하는 연구가 필요할 것으로 생각된다.


Background : Unilateral ureteral obstruction(UUO) is an experimental model of tubulointerstitial injury, characterized by progression of interstitial fibrosis and tubular atrophy. In the pathogenic mechanism of renal injury, activation of renin-angiotensin system may play an important role.   Methods : We tested the hypothesis that tubulointerstitial injury begins with infiltration of macrophage, followed by enhanced expression of chemoattractants such as MCP-1 and osteopontin, which are affected by local angiotensin II activity. We examined the beneficial effects of ACEI and AT1RB and combination of these two drugs, with kidney after 5 days of ureter ligation.   Results : Monocyte/macrophage infiltration demonstrated by ED-1 staining was markedly increased in UUO group comparing to that of sham operared group, and it was reduced by administeration of ACEI, AT1RB and combination of both, but not statistically significant. MCP-1 mRNA expression increased significantly after 5 days of UUO. ACE inhibitor, enalapril treatment had suppressed significantly the MCP-1 mRNA expression level, but AT1RB, candesartan had not significance. Combination of both made no more reduction of MCP-1 mRNA level compared to ACEI alone. The other macrophage chemoattractant protein, osteopontin expression was examined by immunohistochemistry, and evaluated with image analysis. Marked up-regulated osteopontin expression was observed on the brushborder of proximal tubules after 5 days UUO. There was a great reduction of osteopontin expression in a enalapril treated group and more significant reduction was noted in the group, treated with combination of both. candesartan did not reduce osteopontin expression.   Conclusion : This study suggest that activation of renin-angiotensin system has a major role in the pathogenesis of tubulointerstitial renal injury in UUO through expression of chemoattractants and infiltration of inflammatory cells. Blocking of this process may inhibit renal injury process and ACEI halts these process but AT1RB does not. Combination use of both drugs did not show more additive effect compare to ACEI use alone in the phase of early inflammatory process of renal injury. (Korean J Nephrol 2002;21(2):232-243)

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8유지투석 중인 말기 신부전 환자에서 Cardiac Troponin T(cTnT)와 Cardiac Troponin I(cTnI)치 측정의 의의(예보)

저자 : 이상일 ( Lee Sang Il ) , 김향 ( Kim Hyang ) , 윤중원 ( Yun Jung Won ) , 김현승 ( Kim Hyeon Seung ) , 성기철 ( Seong Gi Cheol ) , 이규백 ( Lee Gyu Baeg ) , 박효순 ( Park Hyo Sun )

발행기관 : 대한신장학회 간행물 : Kidney Research and Clinical Practice(구 대한신장학회지) 21권 2호 발행 연도 : 2003 페이지 : pp. 244-250 (7 pages)

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목 적: Cardiac troponin T(cTnT)와 cardiac troponin I(cTnI)는 심근손상의 진단 및 예측에 예민한 지표로 알려져 있다. 그러나 말기 신부전 환자에서 troponin T와 troponin I치의 의의에 대해서는 논란이 많다. 이에 저자들은 말기 신부전으로 유지투석 중인 환자에서 cTnT와 cTnI치를 측정하고, cTnT 및 cTnI가 임상 지표들과 상관관계가 있는지 조사하였다.
방 법: 3개월 이상 심근손상의 증거가 없었던 63명의 유지투석 환자(혈액투석 41명, 복막투석22명)에서 혈중 cTnT와 cTnI치를 각각 electrochemiluminescence immunoassay(ELC)법 및 chemilumino immunoassay(CLIA)법을 이용하여 정량 측정하였다. 혈중 요소질소, 크레아티닌, 알부민치와 혈중 CPK, CK-MB, CK index, LDH치를 측정하였으며, 혈중 호모시스테인, 총 콜레스테롤, 중성지방치를 측정하였다. 또한 심전도와 심초음파검사를 시행하였다.
결 과: 총 63명의 환자 중 17명(27%)에서 cTnT치가 분별한계치인 0.1 ng/mL 이상이었다. cTnT 양성을 보인 17명 중 혈액투석 환자는 13명(32%)이었으며 복막투석 환자는 4명(18%)으로 혈액투석 환자에서 더 많이 관찰되었으나 통계적인 의미는 찾아 볼 수 없었다(p>0.05). cTnI는 혈액투석 환자 1명(2%)에서만 분별한계치인 0.1 ng/mL 이상이었다. cTnT 및 cTnI치와 임상지표들 간의 상관관계를 살펴보았을 때 cTnT치와 혈청 알부민치와는 통계적으로 유의한 음의상관관계가 있었다(p<0.05). 말기 신부전의 원인 질환이 당뇨병인 환자군(n=39)에서 당뇨병이 아닌 군(n=24)보다 통계적으로 유의한 cTnT치의 증가를 보였다(39% vs. 8%, p<0.05). cTnI는 당뇨병 환자 1명(3%)에서만 분별한계치인 0.1 ng/mL 이상이었다. cTnT 및 cTnI치와 환자의 성별, 연령, 투석의 방법, 투석기간, 혈중 CPK, CK-MB, CK-index, LDH, 혈중 호모시스테인, 총 콜레스테롤, 중성지방치와는 연관이 없었다.
결 론: 유지투석 중인 말기 신부전 환자에서 cTnT와 혈청 알부민치의 유의한 상관관계와 당뇨병 환자에서 유의하게 증가하였음은 cTnT가 심장사건 예측 지표임을 추정할 수 있다. 그러나 본 연구는 예보로서, 이 결과만으로 cTnI가 cTnT 보다 더 예민한 지표란 결론을 단정지을 수는 없었다.


Background : Despite of the high prevalence of cardiac disease, diagnosing and predicting myocardiac infarction in maintenance dialysis patients may be difficult. The availability of cardiac troponin T (cTnT) and cardiac troponin I(cTnI) offered promise for improving the accuracy of myocardial injuries in the ESRD patients. We hypothesized that cardiac troponin T and I might be useful markers of myocardial injury for patients with dialysis.   Methods : We examined several clinical parameters to identify factors that determine cTnT and cTnI in dialysis patients. The study included 63 patients who had been on dialysis without evidence of myocardial damage for minimum 3 months. Patients were assessed using demographic, cardiac and atherogenic indices including CPK, CK-MB, CK index, LDH, homocysteine, total cholesterol, triglyceride and serum albumin level. All patients were undertaken EKG and echocardiography. Serum levels of cTnT and cTnI were measured by electrochemiluminescence immunoassay(ECL) and chemilumino immunoassay( CLIA) method. We estimated the correlation between cTnT and cTnI with several parameters by using Pearson correlation, linear correlation and Chisquare analysis.   Results : The results are summarized as follows :   The positivity of serum cTnT was higher in HD patients than CAPD(32% vs. 18%). But there was no significance statistically. Serum cTnI was elevated(≥ 0.1 ng/mL) in only one HD patient. Serum cTnT inversely correlated with serum albumin levels (p<0.05). The positivity of serum cTnT showed statistically significant correlation with underlying diabetic patients than non-diabetic patients(39% vs. 8%, p<0.05). Serum cTnI was elevated(≥0.1 ng/mL) in only one diabetic patient. We could not find the significant correlation between serum cTnT and cTnI with age, sex, dialysis mode, duration of dialysis, serum CPK, CK-MB, CK index, LDH, homocysteine, total cholesterol and triglyceride.  Conclusion : Because cTnT revealed significant correlation with serum albumin and underlying diabetes mellitus. So we speculated that cTnT possibly might be a helpful marker as a predictor of myocardial event and mortality in maintenance dialysis patients. But we can not exclude false positivity of cTnT. And we are currently working to define that cTnI might be more specific marker of myocardial damage than cTnT and the development of cardiac event in cTnT-positive patients. (Korean J Nephrol 2002;21(2):244-250)

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9정상인에서 옥시토신의 항이뇨 작용

저자 : 주권욱 ( Ju Gwon Ug ) , 전은실 ( Jeon Eun Sil ) , 오윤규 ( O Yun Gyu ) , 김근호 ( Kim Geun Ho ) , 한진석 ( Han Jin Seog ) , 김성권 ( Kim Seong Gwon ) , 이정상 ( Lee Jeong Sang )

발행기관 : 대한신장학회 간행물 : Kidney Research and Clinical Practice(구 대한신장학회지) 21권 2호 발행 연도 : 2003 페이지 : pp. 251-258 (8 pages)

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배 경 : 옥시토신은 바소프레신과 매우 유사한 구조의 호르몬으로서, 과거부터 항이뇨 효과가 있을 것으로 생각하였으나, 최근에야 체외실험을 통하여 옥시토신의 항이뇨 작용이 증명되었다. 인체에서도 옥시토신이 항이뇨 호르몬으로 작용할 가능성이 있지만 아직 분명하지 않다. 저자들은 정상인에게 옥시토신 또는 desmopressin(dDAVP)을 투여하여 인체에서 옥시토신의 항이뇨 효과를 직접적으로 검증하고자 하였다.
방 법: 신기능 장애의 증거가 없는 건강한 성인 남자 10명을 대상으로 기저상태와 옥시토신(20 mU/hour로 정주) 또는 dDAVP(2 μg을 피하 주사)를 투여한 후 2시간 동안 수집한 요에서 요량, 요 삼투질농도, 자유수분 청소율 등을 측정하였고, 요 전해질 배설의 변화를 함께 관찰하였다.
결 과 : 혈청 전해질이나 삼투질농도는 옥시토신 또는 dDAVP 투여 후에 기저상태에 비해 유의한 변화가 없었다. 2시간 요량은 기저상태 446±75 mL로부터, dDAVP 투여 후 92±9 mL로 감소하였고(p<0.05), 옥시토신 투여 후에는 289±53 mL로 변화하였다. 요 삼투질농도는 기저상태 223±25.0 mOsm/kg에서, dDAVP 투여 후 936±34 mOsm/kg 및 옥시토신 투여 후427±63 mOsm/kg로 모두 증가하였다(p<0.05). 자유수분 청소율은 기저상태 110±51 mL/2hour로부터, dDAVP 투여 후 -218±28 mL/2 hour, 옥시토신 투여 후 -57±51 mL/2 hour로 각각 감소하였다(p<0.05). 요나트륨분획배설율(FENa)을 포함한 다른 요 전해질 배설의 유의한 변화는 없었다.
결 론 : 옥시토신이 정상 성인 남자에서 요 삼투질농도의 증가 및 자유수분 청소율의 저하를유발함을 확인하였으며, 이는 옥시토신이 인체에서도 항이뇨 작용이 있음을 시사하는 결과이다. 그러나 생리적인 농도에서 옥시토신이 어떤 역할을 할 것인가와 그 작용기전은 앞으로 규명되어야 할 과제이다.


Background : The antidiuretic action of oxytocin in human has been controversial. To investigate whether oxytocin directly acts on water balance in human, we evaluated the parameters of urinary concentration in response to administration of oxytocin in ten healthy male volunteers.   Methods : Oxytocin was infused intravenously at a rate of 20 mU/hour for 2.5 hours and urine was collected during the last 2 hours of oxytocin infusion. Changes in urine volume, urine osmolality, excretions of urine electrolytes and free water clearance after the administrartion of oxytocin were compared with the baseline data.   Results : The changes in the levels of serum electrolytes and osmolality after the administration of oxytocin were not significant compared with the baseline data. The volume of 2 hours` urine were 446±75 mL and 289±53 mL in the basal state and after the administration of oxytocin, respectively. The urine osmolality was increased significantly by the infusion of oxytocin(427±63 mOsm/kg) compared with that in the basal state(223±25 mOsm/kg)(p< 0.05). The free water clearance was 110±51 mL/2 hours in the basal state and decreased significantly to -57±51 mL/2 hours(p<0.05).   Conclusion : We conclude that administration of oxytocin to normal men enhances urinary concentration, evidenced by increased urinary osmolality and decreased free water clearance. In human, oxytocin may play an important role in the regulation of renal water excretion as an antidiuretic hormone. (Korean J Nephrol 2002;21(2):251-258)

KCI등재 SCOPUS

10단핵구 화학주성 단백에 의한 사람 복막 섬유아세포의 Fibronectin 분비 증가

저자 : 유미라 ( Yu Mi La ) , 이희발 ( Lee Hui Bal ) , 하헌주 ( Ha Heon Ju )

발행기관 : 대한신장학회 간행물 : Kidney Research and Clinical Practice(구 대한신장학회지) 21권 2호 발행 연도 : 2003 페이지 : pp. 259-265 (7 pages)

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배 경: 단핵구 화학주성단백(monocyte chemoattractant protein-1 : MCP-1)은 단핵구에대한 화학주성 인자일 뿐 아니라 폐 섬유아세포에서는 직접 전환성장인자(transforming growthfactor-β1 : TGF-β1)와 collagen 생산을 증가시켜 폐 섬유화에 능동적으로 관여한다고 보고 되었다. 고농도의 포도당이 사구체 혈관간세포와 복막 중피세포에 의한 MCP-1의 생산을 증가시키는 것이 관찰된 바 있지만, MCP-1이 당뇨병성 신증이나 장기 복막투석 환자에서 관찰되는 복막 섬유화에 미치는 역할은 확실하지 않다. 본 연구는 MCP-1이 배양 혈관간세포, 복막 중피세포 및 복막 섬유아세포의 fibronectin 생산을 증가시킴으로써 당뇨병성 신증과 복막 섬유화 유발에 관여하는지를 검색하였다.
방 법: 혈청 배제 배양액으로 24시간 배양함으로써 성장을 동일화한 각 세포를 MCP-10.1-100 ng/mL이나 TGF-β1 0.1-10 ng/mL로 48시간 동안 자극하고 배양액을 취하여 분비된 fibronectin 단백질을 Western blot 분석으로 정량 하여 다음과 같은 결과를 얻었다.
결 과: MCP-1은 0.1-100 ng/mL 농도에서 생쥐 사구체 혈관간세포에 의한 fibronectin 단백질 분비를 증가시키지 않았다. 그러나 TGF-β1 10 ng/mL은 fibronectin 단백질 분비를 대조군과 비교하여 2.8배 증가시켰다(p<0.05). 사람 복막 중피세포에 의한 fibronectin 단백질 분비도 0.1-100 ng/mL 농도의 MCP-1에 의하여 영향을 받지 않았다. 그러나 TGF-β1은 0.1ng/mL에서 fibronectin 단백질 분비를 대조군과 비교하여 1.8배 증가시켰다(p<0.05). MCP-1은 0.1-100 ng/mL의 농도에서 용량의존적으로 사람의 복막 섬유아세포에 의한 fibronectin 단백질 분비를 증가시켜, MCP-1 1-10 ng/mL은 대조군에 비하여 유의하게 증가시켰고 100 ng/mL MCP-1에 의한 fibronectin 분비는 1과 10 ng/mL MCP-1에 의한 분비보다도 의의 있게 높았다(p<0.05).
결 론: 이상의 결과는 복막에서 다양한 원인에 의하여 생산이 증가된 MCP-1이 복막 섬유아세포에 작용하여 ECM 생산을 증가시킴으로써 복막의 섬유화에 관여할 수 있음을 시사한다.


Background : High glucose upregulates MCP-1 expression in rat glomerular mesangial cells and in human peritoneal mesothelial cells. However, the role of high glucose-induced MCP-1 on the development and progression of diabetic renal injury and peritoneal injury during peritoneal dialysis(PD) using high glucose PD solutions are not clear. Since MCP-1 was shown to upregulate transforming growth factor- β1(TGF-β1) and collagen expression in lung fibroblasts, the present study investigated the effects of MCP-1 on fibronectin secretion by mouse mesangial cells(MMC), human peritoneal mesothelial cells (HPMC), and human peritoneal fibroblasts(HPFB).   Methods : Synchronized cells were stimulated by different concentrations of MCP-1(0.1-100 ng/mL) or TGF-β1(0.1-10 ng/mL) for 48 hours. Fibronectin protein secreted into the media was analyzed by Western blot analysis.   Results : MCP-1 up to 100 ng/mL did not affect fibronectin secretion by MMC. TGF-β1 10 ng/mL, however, increased fibronectin secretion by MMC 2.8 fold that of control. MCP-1 up to 100 ng/mL did not affect fibronectin secretion by HPMC. But, TGF-β1 0.1 ng/mL increased fibronectin secretion by HPMC 1.8 fold compared to control. On the other hand, MCP-1 increased fibronectin secretion by HPFB in a dose-dependent manner. MCP-1 at 1-10 ng/mL significantly increased fibronectin when compared to M199 control. 100 ng/mL MCP-1 further increased fibronectin secretion by HPFB compared to 0.1-10 ng/mL MCP-1.   Conclusion : These results suggest a possible role for MCP-1 in the development and progression of peritoneal fibrosis and support the view that in addition to recruiting inflammatory cells MCP-1 may play a role in tissue fibrosis in other organs. (Korean J Nephrol 2002;21(2):259-265)

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